Helicobacter pylori – wróg czy sprzymierzeniec?

Bezwzględnie niszczona przez gastrologów Helicobacter pylorii oskarżana jest o powodowanie choroby wrzodowej żołądka. Tymczasem drobnoustrój ten wcale nie jest patogenem, ale pożytecznym komensalem, a jego eliminacja prowadzi przede wszystkim do… otyłości i wcale nie chroni przed nawrotem dolegliwości bólowych.

Ochrona przed nadkwasotą

Helicobacter pylorii należy do nielicznych gatunków, które żyją w kwaśnym środowisku żołądka. Bakterie te należą do jego prawidłowej flory, nie są, więc żadnym patogenem, czyli drobnoustrojem chorobotwórczym. Co więcej, żyją one w pełnej symbiozie z organizmem człowieka, ponieważ w korzystny dla nas sposób regulują czynność żołądka. Chronią ten organ przed nadkwasotą. Jeśli żołądek wytwarza zbyt dużo kwasu solnego bakterie Helicobacter Pylorii produkują białko, które hamuje wydzielanie kwasu. Niestety, osoby obarczone alergią lub wrażliwe reagują na obecność tego białka odczynem zapalnym i owrzodzeniem. Zniszczenie kolonii Helicobacter pylori w trakcie długotrwałej antybiotykoterapii pomaga w wyleczeniu owrzodzeń, ale nie likwiduje problemu nadkwasoty. W dodatku, przewlekłe leczenie przeciwbakteryjne stwarza niebezpieczną dysbiozę jelit, co bardzo często staje się przyczyną przewlekłych dolegliwości trawiennych i zaburzeń czynności układu obronnego. Z kolei nieobecność jedynej bakterii zdolnej do regulowania w sposób naturalny wydzielania kwasu solnego w żołądku skazuje nas na przewlekłą farmakoterapię inhibitorami pompy protonowej (Omeprazol, Rabeprazol itd.). Leczenie to może spowodować przesadną alkalizację w środowisku jelit. W konsekwencji pogłębi zaistniałą dybiozę i stworzy zagrożenie rozwojem zakażeń grzybiczych w obszarze jelit.

Zagrożenie otyłością

Badania ostatniej dekady wykazały, że Helicobacter pylori odgrywa ważną rolę w regulacji łaknienia. Bakterie te mają zdolność obniżania wydzielanej w żołądku greliny. Grelina, nazywana hormonem głodu odpowiada za potrzebę jedzenia. Jej poziom jest szczególnie podwyższony po dłuższych przerwach między posiłkami. Grelina sygnalizuje naszemu umysłowi, że trzeba coś zjeść. Po posiłku, kiedy żołądek jest wypełniony poziom greliny spada i łaknienie ustaje. Czujemy się syci. Tak się dzieje w obecności kolonii Helicobacter pylori. W przypadku zniszczenia tego komensalnego drobnoustroju poziom greliny utrzymuje się na wysokim poziomie mimo spożycia posiłku i wypełnienia żołądka. Powoduje to, że uczucie głodu utrzymuje się długo, niezależnie od wypełnienia żołądka pokarmem. Jak widać, długotrwała i często powtarzana antybiotykoterapia może prowadzić do otyłości, co potwierdzają obserwacje kliniczne i badania epidemiologiczne na populacji dorosłych chorych, leczonych przeciwbakteryjnie z powodu obecności Helicobacter pylori. Jest to również jedna z przyczyn nadmiernego łaknienia i otyłości w populacji dzieci często leczonych antybiotykami.

Chorobę wrzodową żołądka można leczyć bezpieczniej trwalej, w oparciu o integracyjną terapię metaboliczną.